Печеночная кома при циррозе

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Печёночная кома

Причиной печеночной комы является интоксикация продуктами обмена, трансформация, обезвреживание и выделение которых при повреждении печени грубо нарушаются. Это означает, что если синдром уремии можно вызвать в эксперименте с помощью двусторонней нефрэктомии, то для развития печеночной комы необходимо частичная сохранность функций гепатоцитов. Выделяют три стадии развития печеночной комы, первые две из которых представляют по сути дела прекоматозное состояние:.

Стадия психо-эмоциональных расстройств, характеризующаяся сменой настроения, бессонницей ночью и сонливостью в дневное время, головокружением, плохой памятью;. Шунтовая печеночная кома чаще всего возни каег вследствие цирроза печени, при котором закономерно повышается давление в воротной вене.

Стойкая и длительная портальная гипертензия ведет к развитию порто-кавальных анастомозов по типу обратной фистулы Экка-Павлова через геморроидальные, пищеводные, пупочную вены. По этим венам значительная часть крови, оттекающая от желудочно-кишечного тракта, минуя печень, проходит прямо в общий кровоток. Поскольку такая кровь содержит много не обезвреженных печенью токсических продуктов обмена прежде всего продуктов белкового распада - аммиака, карбаминовокислого аммония, путресцина, кадаверина, метионина и др.

Одна из особенностей данного варианта развития печеночной комы состоит в отсутствии или слабой выраженности желтухи, поскольку шунтовая печеночная кома, особенно на начальных стадиях, не сопровождается значительными нарушениями желчеобразовательной и желчевыделительной функции печени. Другой особенностью шунтовой печеночной комы является большая зависимость ее возникновения от состояния кишечного пищеварения и состава потребляемой пищи.

Пища, богатая белком, повышает вероятность развития комы из-за всасывания большого количества упомянутых выше продуктов белкового распада. Печеночно-клеточная кома возникает при массивном некрозе паренхимы печени, когда происходит существенное расстройство всех ее функций. В основе развития комы лежат несколько патогенетических механизмов.

Во-первых, это повышение в крови содержания веществ, оказывающих общетоксическое и, в особенности, церебротоксическое действие. Среда подобных веществ важнейшую роль играет свободный аммиак. Известно, что только гепатоциты имеют такой метаболический механизм как орнитиновый цикл, в ходе которого происходит трансформация постоянно образующегося в процессе белкового обмена NH3 в мочевину. Дополнительным источником накопления NH3 в организме является часть мочевины, экскретируемая слизистой оболочкой кишечника и расщепляющаяся в нем уреазами бактерий с образованием аммиака, который всасывается в кровь.

Избыток аммиака оказывает прямое повреждающее действие на органы и ткани, ингибируя активность многих важнейших ферментов и, в частности, ферментов цикла Кребса. Другими токсическими веществами, повышение уровня которых в крови играет важную роль в генезе печеночной комы, являются образующиеся в кишечнике продукты распада белков. Существенное значение в механизме развития комы имеет то обстоятельство, что пораженная печень не способна поддерживать не только должное абсолютное количество, но и необходимое для организма соотношение отдельных аминокислот и фракций белков крови.

Избыток одних и дефицит других аминокислот делает невозможным нормальный обмен белков в тканях организма. Одним из таких проявлений нарушения аминокислотного обмена является повышение в крови ароматических аминокислот - фенилаланина, тирозина и триптофана. В результате распада последних в кишечнике образуются высокотоксичные продукты - индол, фенол, скатол, поступление которых в кровь в этой ситуации нарастает.

С другой стороны, избыток ароматических аминокислот в тканях, в том числе и в нервной, тормозит превращение тирозина в ДОФА, в норме являющегося источником дофамина и норадреналина.

Важным механизмом развития печеночной комы являются гипогликемия и ацидоз, коррекция которых позволяет значительно улучшить состояние больных. Развитию нарушений кислотно-основного состояния нередко предшествуют гипонатриемия, гипокалиемия, нарушение баланса в организме магния и цинка.

Определенный вклад в интоксикацию организма вносит нарастание в крови содержания свободного билирубина и низкомолекулярных жирных кислот масляной, валериановой, капроновой. И, наконец, следует упомянуть о наступающем в связи с интоксикацией нарушении системной гемодинамики уменьшение АД, сердечного выброса и объема циркулирующей крови. Поскольку к этим нарушениям присоединяются расстройства свертывающей системы крови дефицит коагулянтов и ухудшение ее реологических свойств, создающих в совокупности благоприятные условия для развития кровотечений и сладжирования крови в микрососудах становится понятным происхождение еще одного звена в патогенезе печеночной комы - прогрессирующей гипоксии смешанного характера.

Портальная гипертензия - стойкое повышение давления в сосудах портальной системы. У человека мм вод. Портальное давление зависит от вдоха и выдоха, приема пищи и т.

Портальное кровообращение начинается у места отхождения от аорты truncus celiacus, которая делится на a. Эти артерии идут к органам, образуя капиллярную сеть. Затем кровь собирается по венозным стволам в воротную вену длина - см, диаметр - 12 мм. Воротная вена образуется от слияния 3-х основных сосудов v. Воротная вена делится на правую и левую ветви в воротах печени, которые затем делятся на ветви нескольких порядков. Ветви шестого 6 порядка - междольковые вены, которые отдают веточки - септальные вены от которых отходят синусоиды капилляры печени , впадающие в центральную вену, которые впадают в печеночные вены.

Между ними много анастомозов. Кровь воротной вены содержит питательные и токсические вещества из кишечника, подукты жизнедеятельности селезенки ,поджелудочной железы.

Сдавление рубцом, воспалительной перигепатит, перихолецистит опухолью, лимфатическими узлами. Варикозное расширение вен передней брюшной стенки развитие коллатерального порто-кавального кровообращения. Виды желтух механическая, паренхиматозная, гемолитическая. Причины возникновения. Нарушение обмена желчных пигментов при желтухах. Желтуха icterus — синдром, возникающий при увеличении содержания в крови билирубина и характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек, склер в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования и желчевыделения.

В зависимости от первичной локализации патологического процесса, приводящего к развитию желтухи, и механизма возникновения выделяют такие виды желтухи:. Причины возникновения гемолитической желтухи — это те этиологические факторы, которые приводят к развитию гемолиза эритроцитов и гемолитической анемии см.

При усиленном гемолизе эритроцитов в звездчатых эндотелиоцитах печени, макрофагах селезенки, костного мозга образуется столь большое количество свободного непрямого, неконъюгированного билирубина, что гепатоциты печени оказываются не в состоянии полностью извлечь его из крови и связать с уридиндифосфоглюкуроновой кислотой относительная печеночная недостаточность.

Кроме того, гемолитические яды часто являются гепатотоксическими веществами, а поражение гепатоцитов затрудняет метаболизм и транспорт билирубина в них. В крови увеличивается содержание неконъюгированного билирубина непрямая гипербилирубинемия , который не выводится с мочой из-за своей связи с альбумином.

Может возрасти уровень конъюгированного прямого билирубина, что обусловлено его обратной диффузией в кровь после того, как способность гепатоцита экскретировать связанный билирубин в желчь оказалась исчерпанной. Токсическое действие свободного билирубина на нервную систему может проявиться и при незначительном повышении билирубина в крови, но наличии гипоальбуминемии, повышении проницаемости гематоэнцефалического барьера, мембран нервных клеток при нарушении обмена липидов, гипоксии.

При гемолитической желтухе в печени, желчевыводящих путях и кишечнике синтезируется избыточное количество глюкуронидов билирубина, уробилиногена, стеркобилиногена гиперхолия — увеличенная экскреция желчи в кишечник , что приводит к повышенному выделению стеркобилина и уробилина с калом и мочой.

Однако при этом отсутствуют холемический синдром желчные кислоты в кровь не поступают и расстройство кишечного пищеварения нет ахолического синдрома, как при других желтухах. К гемолитической желтухе могут присоединиться печеночная желтуха, если одновременно с гемолизом будут поражены гепатоциты, и механическая желтуха вследствие закупорки желчевыводящих путей желчными тромбами и камнями из билирубина, холестерина и кальция. Печеночная желтуха. Причиной возникновения печеночной желтухи является прежде всего действие этиологических факторов, вызывающих повреждение гепатоцитов инфекция, токсические, в том числе лекарственные, вещества, внутрипеченочный холестаз , а также наследственный дефект захвата, конъюгации и выведения билирубина из гепатоцита.

При этом уже вторично не происходит конъюгация билирубина и возникает непрямая гипербилирубинемия увеличивается количество свободного билирубина. В моче и кале снижается содержание стеркобилина из-за нарушения образования глюкуронидов билирубина в гепатоцитах и, следовательно, их производных в желчных канальцах и кишечнике.

Печеночная желтуха вследствие нарушения конъюгации билирубина с уридиндифосфоглюкуроновой кислотой в мембране эндоплазматического ретикулума возникает при снижении активности УДФ-глюкуронилтрансферазы, катализирующей этот процесс. Такой механизм развития печеночной желтухи отмечается при физиологической желтухе новорожденных, у недоношенных детей, при вскармливании грудным молоком матери с высоким содержанием прегнандиола эстрогены подавляют активность УДФ-глюкуронилтрансферазы, конкурируя с билирубином за связь с ней , применении ряда лекарственных препаратов викасол , гипотиреозе, а также наследственном дефиците фермента синдром Криглера — Найяра, синдром Жильбера.

Отсутствие или понижение активности УДФ-глюкуронилтрансферазы обусловливает нарушение образования связанного билирубина, количество которого в желчи уменьшается, что приводит к снижению выделения стеркобилина с калом и мочой. В то же время в крови возрастает концентрация неконъюгированного билирубина — непрямая гипербилирубинемия. Высокий уровень свободного билирубина при синдроме Криглера — Найяра вызывает тяжелую энцефалопатию благодаря развитию ядерной желтухи.

Печеночная желтуха вследствие нарушения экскреции билирубина из гепатоцита в желчевыводящие пути развивается при изменении проницаемости билиарной части цитоплазматической мембраны печеночной клетки, цитолизе гепатоцитов, разрыве желчных канальцев, сгущении желчи и закупорке внутрипеченочных путей внутрипеченочный холестаз.

Изолированное нарушение выведения конъюгированного билирубина имеет место при наследственных синдромах Дубина — Джонсона с выраженной пигментацией печени в результате накопления в ней субстратов типа меланина как последствие сниженной экскреторной функции гепатоцита и Ротора, когда в крови увеличивается содержание связанного билирубина — прямая гипербилирубинемия, отмечается билирубинурия и в то же время пониженное выделение стеркобилина с калом и мочой. Значительно чаще уменьшение выделения билирубина в той или иной мере сочетается с нарушением его захвата, внутриклеточного транспорта, конъюгации гепатоцитом.

Таков механизм возникновения печеночной желтухи при повреждении клеток печени гепатоцеллюлярная желтуха и внутрипеченочном холестазе холестатическая желтуха , что наблюдается при вирусных, инфекционных, токсических в том числе медикаментозных гепатитах, обменных гепатозах, циррозе печени например, первичном билиарном циррозе , диффузной инфильтрации печени при лейкозах, гемохроматозе. При повреждении печеночных клеток возникает сообщение между желчными путями, кровеносными и лимфатическими сосудами, через которое желчь поступает в кровь и частично в желчевыводящие пути.

Отек перипортального пространства также может способствовать обратному всасыванию желчи из желчных ходов в кровь. Набухшие клетки сдавливают желчные протоки, создавая механическое затруднение оттоку желчи. Метаболизм и функции печеночных клеток нарушаются. При гепатоцеллюлярной и холестатической разновидности печеночной желтухи резко снижается экскреция конъюгированного билирубина в желчь, и он поступает из патологически измененных гепатоцитов в кровь, возникает прямая гипербилирубинемия.

В то же время в крови повышается уровень свободного билирубина — непрямая гипербилирубинемия, что связано со снижением таких функций гепатоцита, как захват, внутриклеточный транспорт свободного билирубина и его связывание в глюкурониды.

Попадание в кровь вместе с желчью желчных кислот обусловливает развитие холемического синдрома. Уменьшение поступления желчи в кишечник гипохолия, ахолия ведет к понижению образования метаболитов билирубина и их выделения с калом и мочой следы стеркобилина , а также появлению симптомов ахолического синдрома. Насыщенный желтый цвет мочи объясняется повышенным содержанием в ней прямого билирубина билирубинурия и уробилина, который недостаточно разрушается в печени после поступления в нее благодаря печеночно-кишечному кругообороту, попадает в общий кровоток и выводится почками уробилинурия.

Повреждение печеночных клеток воспалительно-дистрофическим процессом при гепатоцеллюлярной и холестатической формах печеночной желтухи сопровождается развитием не только экскреторной, но и печеночно-клеточной разновидности печеночной недостаточности с нарушением всех функций печени, в том числе метаболической и защитной. При этом нередко понижается свертывание крови. Подпеченочная желтуха механическая, обтурационная. Этиология желтухи изложена в подразделе "Нарушение желчевыделения".

Механическое препятствие оттоку желчи приводит к застою внепеченочный вторичный холестаз и повышению давления желчи выше 2,7 кПа мм вод. Появление желчи в крови обусловливает прямую гипербилирубинемию увеличивается содержание конъюгированного билирубина , гиперхолестеринемию, развитие холемического синдрома в связи с циркуляцией в крови желчных кислот, билирубинурию отсюда темная окраска мочи — "цвета пива" и наличие желчных кислот в моче.

Непоступление желчи в кишечник из-за механического препятствия в желчевыводящих путях приводит к тому, что не образуется и, следовательно, не выделяется стеркобилин с калом обесцвеченный, ахоличный кал и мочой. Таков же механизм развития ахолического синдрома, наиболее выраженного при механической желтухе при полной обтурации желчевыводящих путей.

В зависимости от состава конкрементов выделяют холесте-риновые, черные пигментные и коричневые пигментные камни. Та-кая желчь характеризуется низким индексом насыщения холестерином, который рассчитывают, исходя из молярного соотношения холестерина, желчных кислот и фосфолипидов.

При повышении индекса насыщения желчи холестерином, характеризующегося увеличением содержания хо-лестерина в желчи или снижением концентрации желчных кислот, избы-точное количество холестерина уже не может образовывать мицеллы и осаждается в виде кристаллов моногидрата холестерина. Развитию желчнокаменной болезни может способствовать целый ряд факторов. Так, заболеваемость холелитиазом значительно чаще встречается у лиц пожилого возраста, что связано с увеличением содер-жания у них холестерина в желчи.

Литогенные свойства желчи повышаются и при длительном приеме пероральных контрацептивов. Определенную роль может играть проникновение в желчь бактерий, способствующих деконъюгации желчных кислот. Патология почек. Изучение функций почек. Понятие о клиренсе. Причины, механизмы развития и последствия нарушения процессов фильтрации, реабсорбции и секреции. Почки являются важнейшим органом по поддержанию гомеостаза постоянства внутренней среды организма , обеспечивая постоянство объема жидкостей изоволемию , осмотическую концентрацию изотонию , ионный состав изоионию , концентрацию ионов водорода изогидрию.

Нарушения в деятельности почек могут вести к вторичным изменениям указанных показателей.

Печеночная кома

Причиной печеночной комы является интоксикация продуктами обмена, трансформация, обезвреживание и выделение которых при повреждении печени грубо нарушаются. Это означает, что если синдром уремии можно вызвать в эксперименте с помощью двусторонней нефрэктомии, то для развития печеночной комы необходимо частичная сохранность функций гепатоцитов. Выделяют три стадии развития печеночной комы, первые две из которых представляют по сути дела прекоматозное состояние:. Стадия психо-эмоциональных расстройств, характеризующаяся сменой настроения, бессонницей ночью и сонливостью в дневное время, головокружением, плохой памятью;. Шунтовая печеночная кома чаще всего возни каег вследствие цирроза печени, при котором закономерно повышается давление в воротной вене.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Печеночная кома — это состояние, вызванное глубоким угнетением функций печени. Для человека в этом состоянии характерны потеря сознания, нарушение дыхания и кровообращения. Возможен даже летальный исход. Печеночная кома развивается из-за накопления в организме продуктов обмена веществ — аммиака, фенолов, ароматических и серосодержащих аминокислот, а также низкомолекулярных жирных кислот. Эти вещества оказывают токсическое действие на мозг. А при нарушении водно-электролитного баланса, например, при обезвоживании, вызванном диареей, это действие еще усиливается.

Клинические формы и подходы к лечению печеночной энцефалопатии у больных циррозом

Комплекс часто обратимых в начальной стадии и необратимых в конечной стадии нервно-мышечных и психических нарушений, возникающих вследствие выраженной печеночной недостаточности, в настоящее время рассматривается в качестве синдрома печеночной энцефалопатии. Наряду с истинной печеночной энцефалопатией выделяют и так называемые псевдопеченочные энцефалопатии. Появлению и прогрессированию печеночной энцефалопатии способствуют такие возможные факторы риска, как значительное употребление белковой пищи, желудочно-кишечные кровотечения, анемия, запоры, почечная недостаточность гиперазотемия , употребление алкоголя, различные инфекции бактериальные, вирусные, грибковые , в том числе и бактериальный перитонит, использование в лечении больных некоторых медикаментозных препаратов метионин, хлорид аммония, транквилизаторы, наркотические и седативные препараты, значительная диуретическая терапия , а также некоторые операции в частности, парацентез с удалением значительного количества жидкости и др. Патогенез печеночной энцефалопатии до настоящего времени не совсем ясен, хотя уже многое известно. Это приводит к нарушению проницаемости гематоэнцефалитического барьера, изменению активности ионных каналов, нарушению нормальных процессов нейротрансмиссии и обеспечения нейронов макроергическими соединениями. Аммиак и ароматические аминокислоты, наряду с производными индола и фенола, метионином и меркаптанами, являющимися продуктами бактериального гидролиза серосодержащих аминокислот метионин, цистин, цистеин в кишечнике, — основные эндогенные нейротоксины, уровень которых в крови при печеночной энцефалопатии обычно повышен. Около 50 процентов образующегося аммиака возникает при расщеплении белков в печени. Метаболизм аммиака и аминогрупп аминокислот в цикле Кребса с образованием мочевины и глутамина происходит в печени.

Печёночная кома , печёночная энцефалопатия — расстройство функций ЦНС , которое возникает в связи с тяжелым поражением печени.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: О самом главном: Цирроз печени, реорганизация поликлиник, ферменты для пищеварения

Печеночная энцефалопатия. Выбор тактики лечения

Печеночная энцефалопатия — это, к сожалению, обычное явление в гастроэнтерологической более точно, в гипотологической практике. Это одно из основных осложнений цирроза печени, которое встречает каждый врач, сталкивающийся в своей профессиональной жизни с пациентами, страдающими циррозом печени. Печеночная энцефалопатия — это комплекс потенциально обратимых нервно-психических нарушений, которые возникают либо в результате печеночной недостаточности, либо в результате портосистемного шунтирования крови. Как правило, у пациента присутствует тот и другой фактор. В м году была принята классификация печеночной энцефалопатии, которую мы не очень используем в своей клинической практике.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Лечение печёночной энцефалопатии

Комментариев: 5

  1. David:

    Все верно, но лишь отчасти…

  2. klara.ru61:

    Наталия, назначает фтизиатр, если открытая форма-бесплатно. главное хорошее питание.

  3. рыбозебра:

    Скорее всего есть проблемы со здоровьем. Ещё они не явные, а организм подсказывает, что необходимо обратить внимание на себя. А мы продолжаем эти звоночки игнорировать, считая, что это просто хандрой.

  4. Печорина:

    ниже?

  5. Sophi:

    Судя по душещипательному рассказу, мужа у Вас нет! Тогда у меня возникает встречный: о какой подержке со стороны мужчины вы говорите, если с вами нет рядом этого мужчины? Ведь именно так ставится вопрос оппоненток форума: а где статья о поддержке женщины? Вот я и хочу понять, кто Вас должен поддержать?)))))