Рефлюкс гастрит культи желудка

В настоящее время основным методом хирургического лечения язвенной болезни является резекция желудка и ваготомия в их различных вариантах [2, 4, 5, 7, 9]. Самыми частыми среди них являются рецидив язвы двенадцатиперстной кишки и образование пептических язв анастомоза [2, 4, 6, 10].

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Купить онлайн

НАЗАРОВ , Учебно-научный медицинский центр Управления делами Президента РФ, Москва, Россия В статье описан опыт лечения эрозивного рефлюкс-эзофагита у 30 пациентов, перенесших резекцию желудка, имеющих смешанный характер рефлюкса по данным часовой внутрипищеводной рН-импедансометрии. Проводилась оценка динамики клинической и эндоскопической картины. Одной из таких болезней является пострезекционный или постгастрэктомический рефлюкс-эзофагит.

По данным Волкова В. Е, Волкова С. С другой стороны, результаты метаанализа, посвященного сравнению эффективности проксимальной и тотальной гастрэктомии, показали, что частота возникновения РЭ была выше после проведения проксимальной гастрэктомии [5].

Приведенные данные свидетельствуют о высокой частоте развития РЭ у больных с оперированным желудком. В патогенезе РЭ у больных после гастрэктомии роль основного повреждающего фактора отводится желчным кислотам [2, 7]. При высоких значениях рН активны деконъюгированные желчные кислоты.

Они обладают выраженными детергентными свойствами, вызывая разрушение липидного бислоя мембран эпителиальных клеток и нарушая его проницаемость [8].

Кроме того, у этой группы больных нельзя исключить повреждающее действие трипсина, максимальная активность которого наблюдается при рН 7,,0. При изучении содержания трипсина в аспиратах из пищевода у больных РЭ после резекции желудка по Бильрот 1 было обнаружено, что его концентрация как и содержание желчных солей была выше при выраженном эзофагите. Применение ингибитора трипсина перорально 3 раза в день в течение 4 нед. При резекции желудка одной из основных задач операции является удаление кислотопродуцирующей зоны, однако достичь этого не всегда удается.

В этом случае основными компонентами, оказывающими повреждающее действие на слизистую оболочку пищевода, являются соляная кислота и пепсин. Тем не менее при низких значениях рН тауриновые конъюгаты желчных кислот и лизолецитин также способны оказывать повреждающее действие на эпителий пищевода [8]. Более того, в качестве одной из причин рефрактерности к терапии ИПП рассматривается рефлюкс желчи. При резекции желудка удаление пилорического сфинктера создает условия для беспрепятственного попадания кишечного содержимого в культю желудка, поэтому роль билиарного дуоденогастроэзофагеального рефлюкса в патогенезе РЭ у таких больных может быть значительной.

Используются разные диагностические приемы, позволяющие оценить рефлюкс кислоты, желчи, трипсина или ДГЭР , и обоснованно применять тот или иной вариант лечения РЭ. Применение суточного pH—мониторинга пищевода дает количественную характеристику рефлюкса и позволяет документально подтвердить наличие патологического кислого ГЭР. Повышение значений pH пищевода выше 7 как маркера щелочного рефлюкса не является достоверным.

Изучение билиарного рефлюкса может быть проведено путем суточного спектрофотометрического определения билирубина система Bilitec Эта система использует оптические свойства билирубина, который имеет характерную спектрофотометрическую полосу поглощения нм. Абсорбция в области этой длины волны свидетельствует о наличии билирубина и, следовательно, ДГЭР [14].

Однако данный метод не доступен для большинства лечебных учреждений. В последнее время получила распространение многоканальная импедансометрия пищевода в комбинации с рН-метрией. В основу метода положено измерение сопротивления переменному электрическому току импеданса , которое изменяется в случае попадания в пищевод жидкости или газа. При попадании в пищевод жидкости сопротивление между электродами импедансометрического зонда падает, при поступлении в пищевод газового болюса резко возрастает.

Это дает возможность определить состав рефлюктата газовый, смешанный, жидкий. Последовательность изменений импеданса на разных сегментах позволяет распознавать направление тока жидкости или газа глотание или рефлюкс.

Комбинация импеданса с рН-электродом, расположенном на этом же зонде, позволяет охарактеризовать рефлюксы по их рН: кислые рН менее 4 , слабокислые рН от 4 до 7 , щелочные рН более 7.

Кроме того, возможно определение уровня распространения рефлюкса нижняя, средняя и верхняя треть пищевода , клиренса очищения пищевода от рефлюксата в секундах и связи рефлюксов с симптомами ГЭРБ [16].

Таким образом, существующие данные о роли билиарного или дуоденогастроэзофагеального рефлюкса в том числе и у больных с резекцией желудка в патогенезе РЭ противоречивы. Дальнейшее изучение роли различных повреждающих факторов в патогенезе РЭ у пациентов с резекцией желудка с использованием современных методов диагностики необходимо для проведения дифференцированного и эффективного лечения.

Цель настоящего исследования состояла в изучении характера рефлюкса кислый, слабокислый, щелочной у больных РЭ с резекцией желудка по данным часовой внутрипищеводной рН-импедансометрии и разработки подходов к их лечению. По результатам исследования были сформированы 2 группы больных. Представленные данные свидетельствуют о патогенетической неоднородности больных постгастрорезекционным РЭ: у одних пациентов было увеличено количество рефлюксов кислого и слабокислого содержимого, у других -- при нормальном количестве кислых рефлюксов была увеличена в 2 раза частота слабощелочных рефлюксов в сочетании с увеличением количества слабокислых.

Подавляющее большинство больных имели ту или иную патологию желчевыделительной системы, при этом частота холецистэктомии была достоверно выше у пациентов 2-й группы.

Продолжительность курсового лечения определялась сроком полного заживления эрозий пищевода индивидуально у каждого пациента и могла составлять до 5 мес. Степень выраженности клинических проявлений оценивалась с учетом частоты, интенсивности, времени возникновения, продолжительности симптомов по балльной шкале исходно, на 28, 56 и день лечения и далее 1 раз в 28 дней в случае увеличения продолжительности терапии.

Оценку эндоскопической картины с использованием классификации Савари -- Миллера проводили на 56, , день лечения. Через один месяц лечения наблюдалось достоверное уменьшение выраженности изжоги и болей в эпигастрии.

С увеличением продолжительности терапии, наблюдалась дальнейшая регрессия указанных симптомов. Динамика эндоскопической картины представлена в таблице 4.

Изначально 2 пациента имели признаки РЭ 2-й степени, 2 пациента — 3-й степени, 1 пациент — 1-й степени. Также у 3 из 5 пациентов отмечались эрозивный гастрит культи желудка, у 2 пациентов язва области анастомоза, размером от 0,5 до 1,0 см.

Пациенты принимали Омез в дозе 20 мг 2 раза в сутки в течение дней. Нами была предпринята попытка замены ИПП: у 2 пациентов на пантопразол Нольпаза и у 3 пациентов на эзомепразол Нексиум в дозировке 40 мг 2 раза в день с контролем ЭГДС через 1 и 3 мес. Кроме того, в схему терапии также были включены антацидные препараты Альмагель, Фосфалюгель.

Существенной положительной динамики через 3 мес. Проведение эндоскопической pH-метрии при контроле эндоскопической картины у этих пациентов показало наличие сохраненной кислотопродукции в культе желудка. В итоге к 7-му месяцу лечения в результате терапии различными препаратами ИПП и антацидными препаратами первоначальный размер эрозий в пищеводе у 1 пациента незначительно сократился, и только у 1 пациента была отмечена слабая положительная динамика в лечении эрозивного гастрита культи желудка.

Размеры язв анастомоза к концу лечения составили 0,,3 см. Данные, представленные в таблице 5 , свидетельствуют о том, что применение комбинированной терапии через один месяц приводило к достоверному уменьшению выраженности изжоги, болей в эпигастрии и отрыжки. С увеличением сроков лечения было отмечено дальнейшее уменьшение выраженности указанных симптомов. К му дню лечения у всех пациентов основные симптомы были купированы, за исключением отрыжки, которая носила легкий характер и не снижала качества жизни пациента.

Как видно из данных, представленных в таблице 6, на момент начала лечения все пациенты имели эрозивный РЭ 1—3-й степени. Принимая во внимание отчетливую положительную динамику у этих больных, было решено продолжить выбранный курс терапии в той же дозировке с эндоскопическим контролем через 28 дней.

К му дню у всех пациентов было отмечено полное заживление эрозий. Нежелательные явления были выражены слабо или умеренно, не требовали коррекции терапии, купировались самостоятельно и не помешали продолжению лечения.

Связь нежелательных явлений с приемом исследуемой комбинации препаратов расценивалась как вероятная. Использование суточной рН-импедансометрии пищевода позволило установить, что в патогенетическом отношении эта группа пациентов неоднородна: у одних больных кислотопродукция сохранена, и причиной эзофагита является кислый рефлюкс, у других -- более чем в 2 раза увеличена частота щелочных рефлюксов, и это дает основание рассматривать их в качестве основного повреждающего фактора.

Обращает внимание, что и в той и другой группе увеличено число слабокислых рефлюксов. Лечение РЭ у больных с резекцией желудка и сохраненной продукцией соляной кислоты требует использования наиболее мощных блокаторов секреции -- ингибиторов протонной помпы. Эффект подобного варианта терапии как клинический, так и эндоскопический развивается постепенно и нарастает с увеличением продолжительности лечения.

Причиной неэффективности лечения может выступать неполная блокада секреции соляной кислоты, что наблюдалось в настоящем исследовании. При этом ни увеличение дозы, ни смена ИПП не повлияли на заживление эрозий. С другой стороны, даже адекватная блокада желудочной секреции не гарантирует отсутствие билиарного рефлюкса [17, 18].

Роль билиарного дуоденогастроэзофагеального рефлюкса в патогенезе ГЭРБ активно изучается. Больные с резекцией желудка, предрасположенные к такому типу рефлюкса, рассматриваются в качестве клинической модели для изучения повреждающих эффектов ДГЭР. Так, 32 больным с резекцией желудка и жалобами со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта в течение суток изучали частоту кислых суточная рН-метрия и билиарных Bilitec рефлюксов.

Изолированный патологический кислый рефлюкс не наблюдали ни в одном случае. РЭ и такие симптомы, как изжога, боли, регургитация был ассоциирован со смешанным, но не билиарным рефлюксом.

Авторы сделали выводы о том, что основным фактором, ответственным за появление симптомов и РЭ у больных с резекцией желудка, является смешанный рефлюкс; ДГЭР в отсутствие соляной кислоты не приводит к повреждению пищевода; в лечении показана блокада желудочной секреции ИПП для уменьшения объема рефлюктата, инактивации пепсина и конъюгированных желчных кислот [20].

Результаты собственных исследований не позволяют разделить точку зрения о том, что изолированный ДГЭР не оказывает повреждающего действия на слизистую оболочку пищевода.

В этой ситуации при нейтральных значениях рН повреждающее действие оказывают деконъюгированные желчные кислоты и трипсин [8]. Результаты настоящего исследования показали, что у части пациентов доминирует щелочной рефлюкс. При этом результаты импеданс-рН-метрии показали также увеличенное количество слабокислых рефлюксов. Вероятность синергизма соляной кислоты и желчи в повреждении слизистой пищевода явилась основанием для применения в терапии этой группы больных и ИПП, и препарата УДХК.

Комбинированная терапия привела к достоверному снижению и последующему исчезновению основных симптомов заболевания с достижением максимального эффекта к 5-му месяцу терапии. Эффект лечения как клинический, так и морфологический развивался постепенно и нарастал с увеличением продолжительности лечения.

Заключение В патогенезе РЭ у больных с оперированным желудком следует учитывать вероятность существования разных повреждающих агентов.

У больных РЭ после гастрэктомии и резекции желудка с отсутствием соляной кислоты по данным рН-метрии основным повреждающим фактором являются желчные кислоты. Препаратом выбора для лечения этой группы пациентов на сегодняшний день является УДХК. У части больных с резекцией желудка кислотная продукция сохранена и наблюдается патологический кислый рефлюкс. Таким пациентам показано применение ИПП в достаточных для контроля симптомов дозах.

Существует также группа больных, у которых повреждающий эффект оказывают одновременно и соляная кислота, и желчь. Это пациенты с сохраненной кислотной продукцией, но преобладающим щелочным рефлюксом и часто холецистэктомией в анамнезе. Так как сложившиеся клинико-морфологические взаимоотношения не изменяются, то все эти группы больных нуждается в постоянном поддерживающем лечении с использованием минимально эффективных доз препарата или препаратов.

Главная Врачам Патогенез, диагностика и лечение рефлюкс-эзофагита у больных с оперированным желудком. Искать Найти. Таблица 1. Результаты часовой внутрипищеводной рН-импедансометрии у исследуемых больных. Таблица 2. Патология желчевыделительной системы у больных 1-й и 2-й групп. Динамика клинических проявлений у больных 1-й группы.

Таблица 4. Динамика эндоскопической картины у больных 1-й группы. Таблица 5.

ЛЕЧЕНИЕ ПОСТРЕЗЕКЦИОННЫХ СИНДРОМОВ

НАЗАРОВ , Учебно-научный медицинский центр Управления делами Президента РФ, Москва, Россия В статье описан опыт лечения эрозивного рефлюкс-эзофагита у 30 пациентов, перенесших резекцию желудка, имеющих смешанный характер рефлюкса по данным часовой внутрипищеводной рН-импедансометрии. Проводилась оценка динамики клинической и эндоскопической картины. Одной из таких болезней является пострезекционный или постгастрэктомический рефлюкс-эзофагит. По данным Волкова В. Е, Волкова С.

Патогенез, диагностика и лечение рефлюкс-эзофагита у больных с оперированным желудком

Гастрит культи желудка гастрит после гастрэктомии — это атрофия желудка, которая развивается после частичной или субтотальной гастрэктомии за исключением случаев гастриномы. Часто встречается метаплазия в оставшейся части тела желудка. Степень гастрита обычно максимально выражена по линии анастомоза. Билиарный рефлюкс - широко распространенное явление после такой операции - повреждает слизистую оболочку желудка. В результате потери антрального гастрина снижается стимуляция париетальных и пептических клеток желудка, что обусловливает его атрофию. Специфических симптомов гастрита нет. Гастрит культи желудка часто прогрессирует до выраженной атрофии и ахлоргидрии.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Наиболее распространенной классификацией этих расстройств является классификация Alexander-WiUams , согласно которой выделяют следующие три основных группы:. Демпинг-синдром — это некоординированное поступление пищи в тонкий кишечник в связи с выпадением резервуарной функции желудка. Различают демпинг-синдром ранний, наступающий сразу или через минут после еды, и поздний, который развивается спустя ч после еды. В происхождении пострезекционного рефлюкс-гастрита играет роль заброс кишечного содержимого с желчью в желудок. Желчь оказывает повреждающее влияние на слизистую оболочку желудка, чему способствует также прекращение продукции гастрина после удаления дистальной части желудка. Пострезекционный рефлюкс-гастрит развивается чаще после операции резекции желудка по Бильрот-II. Клинически рефлюкс-гастрит проявляется тупыми болями в эпигастрии, ощущением горечи и сухости во рту, отрыжкой, снижением аппетита. Рефлюкс-эзофагит возникает вследствие недостаточной запирательной функции кардии. Как правило, при этом имеется и рефлюкс-гастрит. В этом случае кишечное содержимое с примесью желчи забрасывается в пищевод, возникает щелочной рефлюкс-эзофагит.

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение.

Гастрит культи желудка

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Рефлюксный гастрит. Надо Лечить! Аудио презентация.

Комментариев: 2

  1. Oxana_ka:

    И вааще…. Жизнь – это вечная Борьба : до обеда – с голодом, после обеда – со сном!

  2. Айжан:

    МОЖЕТЕ НАБРАТЬ В ГУГЛЕ КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ СТРУКТУРА ВОДИ ПРИ КИПЯЧЕНИИ НА РАЗНОМ ТОПЛИВЕ. ХОРОШАЯ СТАТЬЯ .